Должен знать каждый!
ГЛАВНАЯ
Зависимости
Хирургия
Онкология
Лечение
Разное
Заболевания
Болезни
Словарь
Травы
Направления
Справочник
Похудение
Медицина
Педиатрия
Урология
Хирургия
Ссылки







Rambler's Top100






Клиника Мерамед
Семь этажей современной медицины.
Все врачи-специалисты, вся диагностика.
Бесплатная консультация.


БЕСПЛАТНАЯ медицинская консультация >>


СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗА / лечение хеликобактериоза

Бардахчьян Э.А., Камнева Н.В., Харланова Н.Г., Ломов С.Ю.
Научно-исследовательский противочумный институт, Ростов-на-Дону
Медицинская академия, Астрахань

<эВ мире черного и белого Helicobacter pylori - серый>, - так M. Blaser [21] назвал свою статью, имея в виду, что хеликобактерия перестала быть <этемной лошадкой> и ее этиологическая роль в поражениях гастродуоденальной области теперь уже ни у кого не вызывает сомнений. Вместе с тем известно, что Helicobacter pylori (HP) может длительно персистировать в слизистой оболочке желудка, не вызывая ее повреждений и, в свою очередь, не подвергаясь агрессии со стороны хозяина [47].

Считается, что НР - это особый патоген, ко-эволюционировавший вместе с человеком и приспособившийся таким образом регулировать ответную реакцию иммунной системы макроорганизма, что она становится безопасной для них обоих [22]. Этого удается достичь благодаря обмену информацией между бактерией и соответствующими клетками макроорганизма (molecular cross-talk) [75], причем <эпереговоры> на молекулярном уровне включают up- и down-регуляторные процессы, вызванные про- и противовоспалительными молекулами [41]. Предполагается, что человек является удобной экологической нишей для хеликобактерий, которые эволюционно не заинтересованы в гибели макроорганизма [22]. В том случае, если развитие сценария пойдет другим, неблагоприятным путем, на риторический вопрос <эдолжны ли мы убивать или спасать НР?> [44], имеется один ответ - <эединственно хорошим НР является мерт-вый НР> [47, 57].

Однако ради справедливости следует заметить, что не все здесь решается так однозначно [72]. В последние годы предпринимаются попытки определить истинную роль НР в развитии язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК). Группа японских исследователей, выяснявшая, является ли НР <эпреступным или невинным свидетелем>, пришла к заключению, что, по крайней мере, примерно у 30% всех больных язвенной болезнью (ЯБ) НР может быть <эневинным свидетелем> [18].

Некоторые авторы делят хеликобактерии на <эплохие>, <энейтральные> и даже <эхорошие> [37], возвращая тем самым нас к дискуссии о том, в каких случаях для человека НР является комменсалом, сапрофитом или паразитом. J. Gisbert и J. Pajares [37] приводят весомые аргументы как в пользу безвредности, так и опасности НР для макроорганизма и заключают, что дилемма <эхороший НР или плохой НР>, все еще остается. Вместе с тем в итоговом документе Второго Маастрихтского соглашения, о котором речь пойдет ниже, уже регламентируются показания к эрадикационной терапии ЯБ, выполняемые в качестве обязательной процедуры [54].

Круг заболеваний, ассоциированных с НР, в последнее время расширился. Помимо хронического гастрита (ХГ), получены данные, указывающие на то, что в 70-90% случаев в патогенезе язв желудка наиважнейшую роль играет инфекция НР [58]. Успешная ликвидация бактерий снижает риск рецидива ЯБ до 2%, тогда как средняя частота рецидивов при персистирующей инфекции составляет 51% [43].

Также доказано, что рак [64] и мальтома желудка [34] связаны с инфицированием хеликобактериями, причем эрадикация последних приводит к регрессии MALT-лимфомы [42]. Более того, специалисты Международного агенства по изучению рака ВОЗ (IARC) пришли к заключению, что инфекция НР канцерогенна для человека. Согласно выводам Европейской исследовательской группы EUROGAST, риск возникновения рака желудка в популяциях со 100% инфицированием НР в 6 раз выше, чем у неинфицированных, поэтому есть все основания рассматривать НР в качестве кофактора в генезе рака желудка. Вместе с тем отмечена интересная закономерность: у лиц с годовым доходом 75000 долларов США и выше НР практически не выявляется и, следовательно, отсутствуют заболевания, связанные с хеликобактериями [33] (цит. по [1]).

Наряду с явной тенденцией к увеличению числа случаев с гастродуоденальной патологией хеликобактерного происхождения и ее осложнениями, значительно возросла стоимость лечения. Так, если в 1975 г. в США на диагностику и лечение ХГ и ЯБ было израсходовано 2,5 млн долларов, то уже в 1990 г. - 4 млрд долларов [58], а мировой рынок препаратов, используемых для лечения ЯБ, в 1992 г. достиг 8 млрд долларов [61]. Интересно, что в городе с миллионным населением, каковым является Ростов-на-Дону, общая стоимость оказания медицинских услуг всем больным ЯБ в поликлинических, терапевтических и хирургических отделениях города в 2000 г. составила 41348340 рублей (или 1425804 доллара) [16].

Таким образом, лечение заболеваний, ассоциированных с НР, является не только медицинской, но и социальной проблемой и требует к себе пристального внимания. В этой связи в настоящей статье будет представлен обзор литературы, относящийся к лечению воспалительных и язвенных поражений гастродуоденальной области лишь хеликобактерной этиологии. Что касается медикаментозной терапии ЯБ, не ассоциированной с НР, то это будет предметом отдельного сообщения.

К настоящему времени предложено значительное количество препаратов и множество способов лечения ХГ, ЯБ желудка и/или ЯБ ДПК, что свидетельствует о том, что эта проблема все еще далека от своего разрешения и требует принципиально новых подходов. Первая попытка узаконить и унифицировать схему терапии инфекции НР была предпринята в феврале 1994 г. при проведении специальной конференции под эгидой Национального института здоровья США [60]. Однако уже спустя два года выяснилось, что эти рекомендации явно уступают новым методическим подходам по эрадикационной терапии, которые стали успешно внедряться в странах Западной Европы (Нидерланды, Бельгия, Франция, Германия, Швеция и др.). Европейская группа по изучению HР совместно с представителями Национальных обществ гастроэнтерологов и практикующими врачами-гастроэнтерологами организовали и провели в Маастрихте (Нидерланды) в 1996 г. конференцию, результатом которой явился <эМаастрихтский консенсус>, т.е. унифицированное руководство по лечению инфекции НР [28].

Отражением Маастрихтского консенсуса в России явились Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, разработанные Российской группой по изучению HР и обсуждавшиеся на научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения В.Х. Василенко в апреле 1997 г., а также на III Российской гастроэнтерологической неделе в ноябре 1997 г. [14]. Российские рекомендации, как видно из названия, имеют отношение только к ЯБ и распространяются лишь на стадию обострения или ремиссии. Что же касается показаний к лечению инфекции НР, приводимых в Маастрихтских рекомендациях, то они ориентируют врача на необходимость антихеликобактерной терапии при самых разнообразных состояниях - от гастрита, ЯБ, мальтомы желудка, функциональной диспепсии и т.д. до экстраалиментарных заболеваний (ишемическая болезнь сердца, задержка роста у детей) [50].

Несмотря на безусловную положительную роль вышеупомянутых рекомендаций, в ближайшие годы после их принятия стали регистрироваться различные осложнения при лечении ХГ и ЯБ. В этой связи возникла необходимость дальнейшего усовершенствования терапевтических схем, для чего по инициативе Европейской группы по изучению НР 21-22 сентября 2000 г. вторично была организована и проведена в Маастрихте международная встреча ведущих специалистов и экспертов, представлявших Национальные гастроэнтерологические общества [54]. В итоговом документе сформулированы рекомендации по диагностике и лечению инфекции НР для стран Европейского Союза: теперь безусловными показаниями для эрадикационной терапии являются только атрофический гастрит, ЯБ желудка и ДПК в стадии обострения или ремиссии, а также их осложнения. Эрадикационная терапия настоятельно рекомендуется также в случае MALT-лимфомы желудка и тем пациентам с доказанной инфекцией НР, которые сами требуют ее проведения. Успешность эрадикации должна быть подтверждена дыхательным уреазным тестом или эндоскопически. При невозможности выполнения дыхательного уреазного теста альтернативой ему является определение антигена НР методом иммуноферментного анализа в кале больных (чувствительность этого метода составляет 94%, а специфичность - 97%) [74].

Вторая согласительная конференция ответила на два главных вопроса: кого лечить и как лечить, использовав при этом две категории ответов - строго рекомендуемые показания и желательные показания, оставив тем самым некоторый простор для индивидуальных решений при выборе стратегии лечения [70]. Впервые обе линии терапии (первая и вторая) оказались включены в один пакет и впервые было четко определено, что в случае неудачи со схемой тройной эрадикационной терапии необходимо воспользоваться квадротерапией [54]. Упростился алгоритм лечения, который в окончательном виде теперь выглядит следующим образом: три препарата, дважды в день в течение одной недели [70]. Более того, если у клинициста возникают трудности, связанные с индивидуальными особенностями больного, антибиотикорезистентностью и неэффективностью квадротерапии, рекомендуется терапия третьей линии [38, 70, 73].

Итак, схема терапии первой линии включает один из ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол) или ранитидин висмут цитрат в стандартной дозе в сочетании с одной из пар антибиотиков: кларитромицин (500 мг 2 раза в день) + амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) или кларитромицин (500 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день). Однако в случае развития резистентности к одному из этих антибиотиков приходится вносить соответствующие поправки. Так, в Японии, где для лечения трихомонадной инфекции широко используется метронидазол, появились штаммы НР, резистентные именно к этому производному нитроимидазола. Поэтому Японское общество по изучению инфекции НР отдает предпочтение другому режиму терапии: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день, амоксициллин 750 мг и кларитромицин 200 или 400 мг 2 раза в день [67].

Есть сообщения о хороших результатах, полученных при антихеликобактерной тройной терапии, где в качестве базисного препарата использовался рифабутин (150 мг), амоксициллин (1 г) и лансопразол (30 мг), которые вводили дважды в день в течение одной недели [23]. Можно сделать вывод, что эта схема особенно эффективна, если встречаются штаммы НР, резистентные к макролидам и нитроимидазолам.

В России также наблюдают увеличение популяции штаммов НР, устойчивых к этим же антибиотикам [9]. Эндоскопический мониторинг инфицированности хеликобактериями при использовании метронидазола и оксациллина позволил установить отчетливый терапевтический эффект в ходе лечения, однако после отмены препаратов обсемененность НР вновь выросла [8]. В нашей стране за период с 1996 по 1998 гг. произошло постепенное нарастание числа первично резистентных штаммов к метронидазолу и кларитромицину у больных с патологией гастродуоденального тракта, ранее не получавших антихеликобактерную терапию [9]. Более того, зарегистрированы и полирезистентные штаммы, хотя и не в таком количестве, как в Европе, что в дальнейшем в определенной степени усложняет тактику выбора терапии второй линии [9].

Традиционная тройная терапия постоянно дополняется новыми сочетаниями лекарственных препаратов, которые сохраняют основной <эскелет>, т.е. трехкомпонентность, но могут содержать самые разнообразные вещества [15, 23, 24]. Ведутся поиски новых ингибиторов протонной помпы, которые могли бы конкурировать с уже известными омепразолом, лансопразолом, пантопразолом. В частности, в схемах тройной терапии успешно используется рабепразол [26], а в случае появления штаммов НР, резистентных к кларитромицину, его тиоэфирный дериват [62]. Недавно прошел испытание препарат YJA 20379, синтезированный южно-корейской фармацевтической компанией [76]. Оказалось, что у больных с ХГ и ЯБ желудка (ЯБЖ) хеликобактерной этиологии, он не только ингибировал протонный насос, но подавлял рост НР и активность уреазы НР.

Другим новым препаратом терапии первой линии является эзомепразол (нексиум) - ингибитор протонной помпы последнего поколения, представляющий собой S-изомер омепразола [10]. Препарат успешно апробирован при лечении ЯБ ДПК в схемах 7-дневной тройной терапии (эзомепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин 500 мг) в России [5] и за рубежом [68]. Кроме того, он хорошо зарекомендовал себя в двойных слепых испытаниях на пациентах (более 5000 человек) с эрозивным эзофагитом и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью без эзофагита [69]. Несмотря на сходство механизмов действия эзомепразола с другими блокаторами протонной помпы - омепразолом, лансопразолом, рабепразолом и пантопразолом, эффективность его выше (особенно по сравнению с лансопразолом) [19].

При наличии антрального хеликобактериоза с целью повышения эффективности терапии прибегают к комбинированию базисных и вспомогательных лекарственных средств. Чаще всего в схемах тройной терапии и квадротерапии в качестве основного препарата используют де-нол или ранитидин висмут цитрат в сочетании с некоторыми производными нитрофуранов (фуразолидон, нитрофурантоин). Оказалось, что прием фуразолидона (200 мг 2 раза в день) и кларитромицина (500 мг 2 раза в день) на протяжении недели в сочетании с омепразолом (20 мг 2 раза в день) в течение месяца обеспечивает высокую эрадикацию НР в случае ЯБ ДПК (результат, оцененный по принципу intention-to-treat, равнялся 90%, а per protocol - 97%) [29]. Эффективность этого варианта лечения больных ЯБ ДПК подтверждена и в нашей стране [4, 6]. Фуразолидон в стандартной дозе также является удачной альтернативой метронидазолу в схемах квадротерапии [53]. Судя по результатам многоцентровых, рандомизированных двойных слепых испытаний тройной терапии при ЯБ ДПК получены хорошие результаты при использовании ранитидин висмут цитрата (350 мг 2 раза в день), фуразолидона (100 мг 2 раза в день) и амоксициллина (1000 мг 2 раза в день) или тетрациклина (500 мг 2 раза в день) [52]. Уровни эрадикации НР, согласно значению intention-to-treat, в обеих группах составили 82% и 85%, а per protocol - 85% и 91%, соответственно.

Учитывая отсутствие резистентности к фуразолидону, его с успехом включают в схемы, где препараты висмута заменяют ингибиторами протонной помпы. В частности, из 2 режимов, используемых при лечении ЯБ ДПК - омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, метронидазол 500 мг (группа ОАМ) и омепразол 20 мг, тетрациклин 500 мг, фуразолидон 200 мг (группа ОТФ) дважды в день в течение двух недель, наиболее перспективен оказался второй вариант - группа ОТФ [55]. При использовании препаратов группы ОТФ скорость эрадикации на 13% выше, отсутствуют побочные эффекты и, что немаловажно, особенно для развивающихся стран, предлагаемая схема дешевле по сравнению с использованием препаратов группы ОАМ [55]. Что касается другого производного нитрофуранов - нитрофурантоина, то он не столь эффективен, особенно при наличии штаммов НР, резистентных к метронидазолу [39].

Еще до решений Второго Маастрихтского соглашения иногда назначались высокие дозы метронидазола в районах с низким уровнем резистентности к нему (1000-1200 мг, разделенные на 3-4 приема в течение одной недели), а в районах с высокой резистентностью - 1500-1600 мг на протяжении 7 дней или 1000-1200 мг, но в течение 2 недель [30]. Считается, что несмотря на имеющиеся побочные эффекты, тем самым преодолевается резистентность к препарату [30]. В последующем идея использовать высокие дозы метронидазола была закреплена в Маастрихт-ских рекомендациях 2000 г.

Схемы лечения с блокаторами Н2-рецепторов гистамина менее эффективны по сравнению с прописями, в состав которых входят ингибиторы протонной помпы. Однако некоторые авторы сообщают о высокой степени эрадикации (93,2%) в случае применения кваматела (фамотидина) - блокатора Н2-рецепторов гистамина третьего поколения в сочетании с метронидазолом и амоксициллином, иммуностимулятором иммуномодулином и тренталом - препаратом, улучшающим микроциркуляцию [13]. Кроме того, в схему лечения были добавлены средства, нормализующие микрофлору пищеварительного тракта (лактобактерин <эБром> и бифидумбактерин <эПЛ>).

Не менее перспективен другой блокатор четвертого поколения - низатидин, ингибирующий ключевой фермент фумаратредуктазу в альтернативной дыхательной цепи при анаэробных условиях и уменьшающий in vitro чувствительность НР к метронидазолу [27].

Наконец, еще один представитель последнего поколения препаратов этой группы блокаторов Н2-рецепторов гистамина - эбротидин обладает уникальными антисекреторными, гастропротекторными и антихеликобактерными свойствами. В экспериментальных условиях он наполовину редуцирует выраженность воспалительной реакции в слизистой оболочке желудка, уменьшает на 72,8% синтез макрофагальной, или индуцибельной синтазы оксида азота (NOS-2), подавляет на 82,5% апоптоз клеток поверхностного эпителия и более чем на треть - активность каспазы-3 [71].

Как известно, хеликобактерии обладают способностью к инвазии (особенно штаммы НР I типа, продуцирующие вакуолизирующий цитотоксин) [2, 11, 12, 20] и трансформации из S-образной в кокковидную форму [35], возникающую после лечения [45]. Более того, они используют свои локомоторные свойства и дислоцируются из антропилорической области в тело и даже фундальный отдел желудка [11]. В этом случае для достижения эрадикации приходится менять тактику лечения и прибегать к использованию терапии резерва.

В соответствии с Маастрихтскими рекомендациями 2000 г. в случае неудачи после терапии первой линии предлагается терапия второй линии, или квадротерапия, продолжительностью минимум 7 дней, состоящая из ингибитора протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день, препарата коллоидного висмута (120 мг 4 раза в день), метронидазола (500 мг 3 раза в день), тетрациклина (500 мг 4 раза в день) [36, 54]. Однако еще до принятия Маастрихтских соглашений использовались довольно удачные семидневные эрадикационные режимы с intention-to-treat и per protocol более 92% [51, 63].

Сравнительно недавно на рынке фармакологических препаратов, используемых в схемах эрадикационной терапии, появилась новая комбинация из 3 препаратов, размещенных в одной капсуле (all in one) [31]. Каждая капсула содержит 60 мг висмута субцитрата, 125 мг тетрациклина и 125 мг метронидазола, которые рекомендуется принимать 4 раза в день с лансопразолом (30 мг 2 раза в день) на протяжении недели. Считается, что именно такой подход достаточно эффективен, хорошо переносится больными и прост при использовании [31].

Интересно, что некоторые клиницисты лечение хеликобактерных поражений желудка и ДПК начинают сразу же с 5-дневной квадротерапии, используя в качестве базисного препарата рабепразол 20 мг 2 раза в день в сочетании с тремя антибиотиками и с такой же кратностью: амоксициллином (750 мг), кларитромицином (200 мг) и метронидазолом (250 мг) [59]. Установлено, что этот режим более эффективен по сравнению со следующей трехкомпонентной схемой: рабепразол 20 мг + амоксициллин 750 мг + кларитромицин 200 мг (2 раза в день в течение 1 недели) и поэтому он предпочтительнее в качестве терапии первой линии (отсутствие побочных явлений, связанных с включением препаратов висмута). Однако такую точку зрения разделяют не все исследователи [3], с чем нельзя не согласиться.

Таким образом, <эпрокрустово ложе> Маастрихтских соглашений 2002 г. строго ограничивает клинициста в выборе средств и предписывает ему придерживаться рекомендаций, приводимых в итоговых документах конференции.

В случае неудачи с квадротерапией рекомендуется использовать терапию третьей линии [38, 70, 73], которую еще называют спасительной (salvage) терапией [73]. Считается, что она понадобится примерно 5% пациентов [38]. Однако подобные исследования единичны и все еще находятся на стадии накопления фактов. Кроме того, количество наблюдений, приводимых авторами, столь невелико (менее 50 человек), что любые выводы преждевременны. Вместе с тем, судя по предварительным результатам, высказывается мысль о необходимости разработки новой стратегии эрадикационной терапии [38].

Здесь, по-видимому, уместно вспомнить, что ультраструктурные повреждения клеток поверхностного эпителия бывают особенно выражены при адгезии хеликобактерий к апикальной плазмалемме, когда образуются характерные <эадгезионные пьедесталы> (adhesion pedestals) и в полной мере проявляются все факторы патогенности НР [11]. Не вызывает сомнений, что если удастся снизить или полностью ингибировать адгезионный потенциал НР, то тем самым можно будет нивелировать развитие хеликобактерного поражения желудка и ДПК.

В этом плане нам особенно импонируют те исследования, где использовались препараты из группы так называемых пробиотиков, среди которых наиболее изучены молочнокислые бактерии. Как известно, механизм их терапевтического действия связан с конкурентной адгезивностью, ингибированием эпителиальной адгезии и инвазии, иммуностимулирующими свойствами, образованием антимикробных веществ и т.д. [66]. Уже первые опыты на гнотобиотических мышах линии Balb/c, моноконтаминированных Lactobacillus salivarius и впоследствии зараженных НР, дали весьма обнадеживающие результаты [46]. Лактобациллы не только ингибировали адгезию и колонизацию НР, но при пероральном введении животным, ранее инфицированным НР, способствовали исчезновению их из желудка [46].

Более того, другой представитель молочнокислых бактерий - Lactobacillus acidophilus (johnsonii) La1, также ингибировал рост НР in vitro, а в группе из 20 добровольцев (8 женщин и 12 мужчин, средний возраст 33,1 года), накануне инфицированных НР и получавших только омепразол и супернатант лактобацилл, заметно снижал значения дыхательного теста [56]. Однако в гастробиоптатах, взятых спустя 6 недель после лечения, НР обнаруживался.

Лиофилизированная и инактивированная культура Lactobacillus acidophilus (3 раза в день), внесенная в стандартную схему эрадикационной терапии (рабепразол 20 мг 2 раза в день, кларитромицин 250 мг 3 раза в день и амоксициллин 500 мг 3 раза в день), повышала эффективность 7-дневной тройной терапии по значениям per protocol иintention-to-treat до 88% и 87%, соответственно [25]. Исключение лактобацилл из приводимой схемы уменьшало упомянутые значения до 72% и 70%, соответственно.

Помимо лактобактерий, антиадгезивными свойствами обладают 2 фармакологических препарата - ребамипид и экабет натрия, препятствовавшие in vitro прикреплению НР к эпителиальным клеткам желудка (в качестве мишеней были выбраны клетки карциномы желудка человека - MKN-28 и MKN-45) [40]. Оказалось, что каждый из них в отдельности ингибировал адгезию НР, однако она была максимальной при их сочетанном применении.

Еще один подход в плане воздействия на развитие НР-ассоциированнных заболеваний или предотвращение их - это разработка противохеликобактерной вакцины. Считается, что она может быть быть создана в ближайшие 10 лет [7] и ее применение снизит возможность развития аденокарциномы у человека [65]. Иммунизация обезьян резус рекомбинантной уреазой уменьшала выраженность гастрита и степень повреждения клеток поверхностного эпителия, а в сочетании с омепразолом приводила к эрадикации НР [49]. Однако более перспективны вакцины, основанные на одновременном использовании нескольких антигенов, участвующих в патогенезе НР-инфекции (рекомбинантные уреаза, вакуолизирующий цитотоксин - VacA, цитотоксин-ассоциированный белок - CagA, нейтрофилактивирующий белок - NAP, белки теплового шока - HspA и HSpB и т.д. вместе с мутантным термолабильным токсином Escherichia coli в качестве мукозального адъюванта), которые положительно зарекомендовали себя в опытах на мышах и приматах [32].

Первые попытки вакцинировать добровольцев инактивированной формалином вакциной, приготовленной из целых клеток НР с упомянутым адъювантом и без него оказались менее успешны [48]. Эрадикация не наступала, у испытуемых отмечались побочные явления в виде незначительной лихорадки, рвоты и диареи, хотя вместе с тем происходила местная и системная стимуляция иммунных реакций.

Таким образом, если не брать во внимание осложненные формы ЯБ (стенозы пилородуоденальной зоны II-III cтепени, перфорации язв и т.д.), требующие хирургического вмешательства, то во всех остальных случаях, где <этаблетка стала побеждать скальпель> [17], лечение хеликобактериоза должно быть направлено на эрадикацию НР.

Иcточник: medi.ru



");

Добро­ка­че­ст­вен­ные опу­хо­ли лег­ких на­блю­да­ют­ся оди­на­ко­во час­то у муж­чин и жен­щин. Ча­ще все­го их рас­поз­на­ют...
подробнее
Полезно знать...
Со­су­дис­тые опу­хо­ли вст­ре­ча­ют­ся в 2,5-3,5% всех слу­ча­ев доб­ро­ка­чес­твен­ных опу­хо­лей лег­ких. К ни от­но­сят...
подробнее
Абдоминопластика
По­ка­за­ни­ем к этой опе­ра­ции яв­ля­ет­ся на­ли­чие кож­но-жи­ро­во­го "фар­тука" на жи­во­те, ко­то­рый мо­жет поя­вить­ся в слу­чае рас­тя­же­ния мышц ...
подробнее
Диеты
Ос­нов­ны­ми ре­ко­мен­да­ци­ями по из­ме­не­нию пи­та­ния при ле­че­нии ожи­ре­ния яв­ля­ют­ся све­де­ние к ми­ни­му­му пот­реб­ле­ния жи­ров и ка­ло­рий­нос­ти пи­щи...
подробнее
2007-2022 © All rights reserved.
Design by nofire
При копировании информации ссылка на главную страницу сайта обязательна!!!